Catanzaro - Pubblicato su The Lancet eBioMedicine uno studio del team coordinato dal professore Antonio Brunetti, ordinario di Endocrinologia all’Università Magna Græcia di Catanzaro: la proteina nucleare HMGA1 al centro di un nuovo meccanismo che collega metabolismo e neurodegenerazione. Un nuovo meccanismo molecolare - fanno sapere in una nota - che collega le malattie neurodegenerative, come la malattia di Alzheimer, alla resistenza insulinica e al diabete mellito di tipo 2 è stato identificato dal gruppo di ricerca guidato dal Prof. Antonio Brunetti, ordinario di Endocrinologia presso l’Università Magna Græcia di Catanzaro. Lo studio, che apre prospettive rilevanti in campo medico, è stato pubblicato sulla prestigiosa rivista The Lancet eBioMedicine. “Questi risultati ci portano a un nuovo modello patogenetico che chiarisce non solo il legame tra diabete e Alzheimer, ma anche le basi molecolari comuni che uniscono queste due malattie” – ha affermato il Prof. Brunetti. “Comprendere il ruolo di HMGA1 – ha proseguito il coordinatore scientifico della ricerca – potrebbe aprire la strada a nuove strategie terapeutiche, utili tanto nel trattamento del diabete quanto nella lotta contro le malattie neurodegenerative.”
Le tauopatie, tra cui l’Alzheimer, è detto in una nota “sono caratterizzate dall’accumulo della proteina tau nei neuroni, un processo che causa il progressivo declino delle funzioni cognitive. Diverse evidenze scientifiche hanno già suggerito una correlazione tra queste patologie e condizioni metaboliche come il diabete di tipo 2, ipotizzando l’esistenza di basi genetiche condivise. Il team del Prof. Brunetti ha approfondito il ruolo della proteina nucleare HMGA1, considerata un vero e proprio “interruttore biologico”, per la sua capacità di regolare l’espressione del gene del recettore dell’insulina. Studi precedenti dello stesso gruppo di ricerca avevano già identificato una variante genetica specifica, denominata rs146052672, associata a una ridotta produzione di HMGA1 e a un aumento del rischio di diabete e disturbi metabolici”.
Nel nuovo studio i ricercatori dimostrano che “bassi livelli di HMGA1 portano a un’eccessiva produzione della proteina tau. Questo effetto è stato osservato in modelli sperimentali in vitro, in vivo, e confermato in una coorte di pazienti affetti da demenza. In assenza di HMGA1, infatti, la proteina tau tende ad accumularsi nel cervello, contribuendo alla neurodegenerazione”. Lo studio è il frutto di una collaborazione multidisciplinare tra ricercatori dell’Università Magna Græcia di Catanzaro e altri centri di ricerca italiani ed europei, e rappresenta un passo avanti significativo nella comprensione dei complessi intrecci tra metabolismo e malattie neurodegenerative.
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